Edição: Fábio Luís Ferrari Regatieri

Uma pesquisa da Universidade de Columbia (EUA), sugere que a ansiedade e distúrbios de comportamento em adultos podem estar ligados à forma como uma parte do cérebro se desenvolve logo após o nascimento.

A proteína implicada na descoberta age como um receptor para a serotonina, um neurotransmissor presente no cérebro e que influencia humor e emoções.

Os pesquisadores descobriram que camundongos que não possuem essa proteína no cérebro durante um período crítico do início de seu desenvolvimento têm respostas anormais a situações de estresse.

Manipulados geneticamente, animais sem a proteína desejada foram criados especialmente para o estudo.Ao atingirem a idade adulta, o comportamento dos camundongos tinha características da ansiedade manifestada por humanos.

As cobaias sem a proteína se movimentavam menos em espaços amplos, retraíam-se ao entrarem em labirintos e demoravam mais para começar a comer quando colocados em novos ambientes.

A proteína estudada, o chamado receptor serotonina-1A, costuma ser encontrada no hipocampo e no córtex cerebral.

O período em que os problemas relacionados a esse receptor podem ser mais críticos parece ser entre cinco e 21 dias da vida do camundongo.

Os ratos que receberam drogas que antagonizavam o receptor em período posterior não mostraram sinais de ansiedade.

Os cientistas ocupam-se agora em desenvolver um modelo experimental aplicável em seres humanos.

Abaixo, resumo do artigo publicado na Revista Nature .

Nature 416, 396 - 400 (2002)

Serotonin1A receptor acts during development to establish normal anxiety-like behaviour in the adult

Cornelius Gross*†, Xiaoxi Zhuang*†‡, Kimberly Stark*, Sylvie Ramboz*, Ronald Oosting*, Lynn Kirby§, Luca Santarelli*, Sheryl Beck§ & René Hen*

Serotonin is implicated in mood regulation, and drugs acting via the serotonergic system are effective in treating anxiety and depression. Specifically, agonists of the serotonin1A receptor have anxiolytic properties, and knockout mice lacking this receptor show increased anxiety-like behaviour. Here we use a tissue-specific, conditional rescue strategy to show that expression of the serotonin1A receptor primarily in the hippocampus and cortex, but not in the raphe nuclei, is sufficient to rescue the behavioural phenotype of the knockout mice. Furthermore, using the conditional nature of these transgenic mice, we suggest that receptor expression during the early postnatal period, but not in the adult, is necessary for this behavioural rescue. These findings show that postnatal developmental processes help to establish adult anxiety-like behaviour. In addition, the normal role of the serotonin1A receptor during development may be different from its function when this receptor is activated by therapeutic intervention in adulthood.

* Center for Neurobiology and Behavior, Columbia University, New York 10032, USA / § Department of Pediatrics, Children's Hospital of Philadelphia, Philadelphia 19104, USA / † These authors contributed equally to the work

‡ Present address: Department of Neurobiology, Pharmacology, and Physiology, University of Chicago, Illinois 60637, USA.

Correspondence and requests for materials should be addressed to R.H. (e-mail: rh95@columbia.edu).