Observação: algumas figuras novas foram introduzidas pela equipe do Anestesiologia.com.br

Introdução

Este é um dos artigos de uma série que devemos reproduzir e que foram publicados originalmente em um website mexicano, o ?Anestesiologia Mexicana en Internet?. Modelo para desenvolvimento de páginas em nossa especialidade, este excelente endereço tem acesso livre e faz parte de nossa lista de referências desde que fomos ao ar pela primeira vez.

Agora, graças à generosidade do proprietário, Dr. Luis F. Higgins Guerra, estaremos publicando periodicamente traduções deste site.

Aqueles que desejarem conhecer o original em espanhol devem clicar aqui .

A ilustração abaixo mostra o logotipo do ?Anestesiologia Mexicana en Internet? . Para acessar o link para a página inicial, basta clicar aqui .

Boa leitura !!

Incidência

A ruptura aneurismática é a causa mais comum de hemorragia subaracnoídea (HSA) e se associa com alta morbimortalidade. Somente 2 de cada 3 pacientes com HSA por ruptura de aneurisma chegam a receber atenção médica. Nos EUA a taxa anual estimada é de 10 a 28 casos por 100.000 habitantes. De todos estes, a metade morre antes de receberem cuidados médicos. Da metade que recebe atenção médica, 25 a 50 % ou morrem ou têm graves seqüelas neurológicas. Somente um terço deste grupo de pacientes terá uma recuperação adeqüada.

Os aneurismas não rotos têm um risco de sangramento de 1 a 2% ao ano. Quanto aos que já sangraram uma vez, o risco de ressangramento é de 50% nos 6 meses seguintes ao primeiro evento. Depois deste período, o risco de nova hemorragia cai à razão de 3% ao ano. A distribuição etáriade HSA alcança um pico entre 40 a 60 anos de idade. A distribuição por gênero é de 3 mulheres para cada 2 homens. (1) Em um estudo internacional a respeito de tempo cirúrgico da cirurgia de correção de aneurismas (2), foram examinados 3521 pacientes com HSA por aneurismas e apenas 58% deles regressaram ao seu estado neurológico pré-mórbido. As causas principais de morte e incapacitação incluíram o efeito direto do sangramento inicial, vasoespasmo e ressangramento. As causas menores incluíram complicações da cirurgia, hemorragia intracerebral, hidrocefalia complicações da terapia medicamentosa (flora bacteriana das unidades de cuidados intensivos).

Outro estudo sobre hemorragia subaracnoídea de origem não aneurismática, encontrou que 25% das mortes ocorre naqueles pacientes com hemorragia localizada por Tomografia Computadorizada (TC) difusamente nas cisternas basais (3). No México, a principal causa de morte por HSA por aneurisma é o ressangramento.

Fisiopatologia

Com a ruptura de um aneurisma, o escape repentino de sangue dentro do espaço subaracnoídeo causa um aumento na pressão intracraniana (PIC), levando-a a níveis próximos da pressão diastólica (PD). Esta elevação da PIC produz uma súbita redução da pressão de perfusão cerebral (PPC; onde PPC = PAM* - PIC), com conseqüente redução do fluxo sangüíneo cerebral (FSC) (4). As alterações do estado de consciência podem se dever a uma fase de isquemia cerebral secundária ao aumento da PIC. Com uma PIC igual ou maior que a PD ocorre uma diminuição do FSC que pode chegar a zero em alguns locais, produzindo fenômenos isquêmicos transitórios ou permanentes. Quando a PIC se mantém acima da PD pode ser produzido o chamado ?tamponamento cerebral?.

A hipertensão arterial associada com a HSA pode representar hiperatividade autonômica induzida ou por isquemia cerebral ou por trauma direto sobre estruturas autonômicas cerebrais.

A pressão transmural (PTM) que distende o saco aneurismático é a diferença entre a pressão arterial média* e a PIC (PTM = PAM ? PIC). Assim, alterações súbitas ou aumentos sustentados da PAM ou reduções da PIC tendem a distender o aneurisma e podem causar ruptura e/ou ressangramento.

Reduções prolongadas da PPC podem causar isquemia cerebral em áreas pobremente perfundidas, com perda da autorregulação e aumento global da PIC por ruptura isquêmica da barreira hematoencefálica.(5)

Após produção experimental de HSA, se observam dois padrões hemodinâmicos cerebrais (6, 7) :

a

A PIC se eleva até alcançar os valores da PD, o que provoca imediata redução do FSC, que pode chegar a zero. Isto é seguido por uma redução gradual da PIC e um aumento do FSC nos 15 minutos seguintes, seguidos por uma hiperperfusão reativa e melhora na função cerebral. Este padrão se correlaciona clinicamente com aqueles pacientes que sobrevivem à HSA inicial e que alternam diferentes níveis de consciência.

b

O aumento persistente da PIC ocasiona incapacidade para reestabelecer o FSC e a função cerebral. A razão desta elevação persistente da PIC pode estar relacionada com alterações da dinâmica do líquido cefalorraquidiano (LCR), causadas por coágulos formados nas cisternas. Este padrão persistente sem fluxo esta associado com vasoespasmo agudo, edema dos astrócitos perivasculares, neurônios e endotélio capilar. Os pacientes com este tipo de resposta acabam caindo no grupo dos que vão a óbito ou evoluem em estado vegetativo crônico.

Classificação e Diagnóstico

A cefaléia é o sintoma mais comum da HSA e é referida por 85 a 95% dos pacientes. Muitos se apresentam com perda breve da consciência e certo grau de desorientação. Podem ocorrer sinais e sintomas correlacionados com a reação inflamatória das meninges frente ao estravasamento de sangue. Outros achados podem incluir déficits neurológicos focais, alterações do exame dos pares cranianos e/ou alterações hemodinâmicas (7).

Tabela 1 : Escala de Hunt e Hess

A presença de sinais e sintomas relacionados com a HSA está intimamente ligado à morbimortalidade. Pacientes que se apresentam com um ou mais sintomas costumam ter PIC mais elevada ou pior estado neurológico, o que eleva o risco cirúrgico e piora o prognóstico. Em 1956, Boterell e cols. (8) desenvolveram uma escala dividida em vários graus a fim de avaliar o risco cirúrgico e tentar predizer a evolução neurológica. Este método posteriormente foi modificado por Hunt e Hess (9), pelo estudo colaborativo de aneurismas intracranianos (1) e pela Federação Mundial de Neurocirurgiões (10), que incluiu valores da Escala de Coma de Glasgow (GCS). Atualmente, o esquema mais utilizado é a escala de Hunt e Hess, considerada de fácil aplicação ( ver quadro 1 ). Este tipo de padronização de avaliação por graus permite obter-se a estimativa do rico operatório, facilita a comunicação entre os médicos envolvidos com o paciente, e otimiza a condução de estudos comparativos que melhorem a terapêutica.

Ainda que a morbimortalidade cirúrgica varie entre diferentes instituições, os pacientes em boas condições pré-operatórias (Graus I e II ) costumam ter boa evolução, enquanto aqueles classificados como Graus III ou IV têm alta morbimortalidade (11).

Tabela 2: Morbidade e Mortalidade Cirúrgicas vs Graus Clínicos de HSA

O grau clínico também indica a severidade da patologia intracraniana associada. Quanto maior o grau, maior será a possibilidade de desenvolver vasoespasmo, hipertensão intracraniana, anormalidades da autorregulação do FSC e resposta cerebrovascular anormal ao CO2 (11, 12). Graus piores na escala de Hunt e Hess também se associam com alta incidência de arritmias cardíacas e disfunção miocárdica. Estes pacientes tendem também a serem hiponatrêmicos e hipovolêmicos. O reconhecimento pelo anestesiologista destes estados clínicos permitirá um manejo adequado e integral do paciente que se lhe apresenta com HSA por ruptura de aneurisma.

É sabido que entre 50 e 100% dos pacientes com HSA têm algum tipo de alteração eletrocardiográfica. Os tipos de arritmia variam desde ritmos benignos como bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, bradicardia-taquicardia, passando por graus variados de dissociação atrioventricular e chegando a ritmos potencialmente letais como taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. As alterações morfológicas incluem inversão das ondas T, depressão do segmento ST, aparição de ondas U e prolongamento do intervalo QT. Pacientes com QT alargado (20 a 41%) são mais susceptíveis a arritmias ventriculares. Alterações do ECG geralmente ocorrem dentro das primeiras 48 hs. da HSA, com duração variável: o ritmo pode levar de 10 dias até 6 semanas para regressar ao normal. Ressalte-se o caráter ?flutuante? das alterações de ritmo cardíaco, que varia no dia a dia e se apresentam tanto intra como posoperatoriamente. Embora haja contribuição de alterações do equlíbrio hidroeletrolítico para o surgimento/manutenção das arritmias cardíacas, deve-se destacar que a simples presença de sangue no espaço subaracnoídeo é suficiente para desencadeá-las. Já se demonstrou a coexistência de lesão hipotalâmica lesões miocárdicas (13). Nenhum estudo ecocardiográfico demonstrou uma interrrelação entre as alterações do ECG e lesão miocárdica, entretanto a disfunção miocárdica se correlaciona com a severidade do dano neurológico (14, 15). Estas alterações de ECG podem confundir diagnósticos, uma vez que a HSA pode causar padrões que comumente estão correlacionados a Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). Assim, caso se disponha de meios adequados, estes devem ser aplicados para se estabelecer o diagnóstico diferencial entre HSA e IAM a partir das alterações eletrocardiográficas. Caso estes métodos propedêuticos não estejam imediatamente disponíveis, o paciente deve ser abordado como se HSA e IAM coexistissem. A suspensão de neurocirurgia, quando esta é indicada, com o objetivo de demonstrar o IAM pode não ser a melhor medida, pois nestes casos a cirurgia é considerada de urgência, frente ao risco de ressangramento. Já que as alterações cardíacas podem ser apenas reflexo da severidade dos danos neurológicos e ainda não se demonstrou que contribuam para a morbimortalidade, a decisão cirúrgica não deve ser influenciada pelas mudanças eletrocardiográficas.

Vasoespasmo

Nos pacientes que sobrevivem ao sagramento inicial, o vasoespasmo cerebral, causador de isquemia e infarto cerebrais, é uma das fatores mais importantes que influenciam na morbimortalidade da HSA. Nã são todos os pacientes que desenvolvem vasoespasmo, entretanto seu curso, severidade e prognóstico são imprevisíveis. O estudo colabotivo internacional (2) encontrou uma incidência de vasoespasmo em torno de 13,5%. A incidência e severidade do vasoespasmo parece correlacionar-se com a presença e a quantidade de sangue nas cisternas basais.

Quando se procura vasoespasmo utilizando-se meios angiográficos, encontramos uma freqüência que gira em torno de 40 a 60%, entretanto o vasoespasmo clinicamente significativo e sintomático ocorre em freqüências menores (20 a 30%) (11). A diferença pode ser explicada pelos diferentes graus de vasoespasmo. Se o limite inferior de FSC compatível com função cerebral normal é 15-20 ml/100g/min, pode ocorrer uma considerável redução do mesmo, sem que haja expressão clínica. Sabemos que um vasoespasmo clinicamente significativo implica que 50% dos pacientes morrem ou têm seqüelas neurológicas significativas.

Tipicamente o vasoespasmo se inicia 72 hs após a HSA e alcança um pico no sétimo dia. É raro observá-lo depois de 2 semanas de HSA. A controvérsia entre abordagem cirúrgica precoce ou tardia obedece a esta circunstância. A cirurgia precoce sem dúvida não evita vasoespasmo, por outro lado, a abordagem tardia favorece o ressangramento do aneurisma. Instituições que adotam a abordagem precoce têm um alto índice de vasoespasmo, enquanto que aquelas que privilegiam cirurgia tardia convivem com altos índices de ressangramento (16, 17).

Manejo Transoperatório

O objetivo da técnica anestésica e seu manejo é proporcionar meios para que o paciente tenha recuperação neurológica adequada e possa ser avaliado clinicamente o mais precocemente possível. Idealmente, pacientes com graus clínicos entre 0 e II devem ser extubados em sala e levados à recuperação pós-anestésica, desde que o procedimento cirúrgico tenha transcorrido sem complicações. Pacientes com graus clínicos maiores devem ser ventilados mecanicamente e levados para pós-operatórios em UTI.

Medicação pré-anestésica

Com o objetivo de avaliar o estado neurológico e classificar o paciente dentro da escala clínica, serviços tem omitido a MPA. Entretanto, pacientes ansiosos podem desenvolver hipertensão e aumentar o risco de ressangramento. A premedicação com barbitúricos ou opióides pode causar depressão respiratória, o que aumenta o FSC e o volume sangüíneo cerebral (VSC); assim, este tipo de medicação deve ser utilizada judiciosamente em pacientes com hipertensão intra-craniana (HIC). Pacientes com graus clínicos entre 0 e II podem receber uma dose de midazolan entre 1 e 1,5 mg inicialmente, titulando-se miligrama a miligrama até se obter o resultado adequado. Pacientes com graus clínicos maiores, que se encontram sob ventilação mecânica, geralmente exigem doses maiores de midazolan e até mesmo uso de relaxantes musculares ao serem transportados da UTI para o centro cirúrgico. O vecurônio (100 µg/kg ) pode ser uma alternativa adequada. Relaxantes neuromusculares que causam alterações hemodinâmicas, como o pancurônio ( pode provocar taquicardia e hipertensão ), o atracúrio ( associado com liberação de histamina e hipotensão ) e ainda a succinilcolina devem ser evitados.

Indução e manutenção:

O objetivo do anestesista deve ser controlar a HIC e a perfusão cerebral. É conveniente conceber a indução anestésica em duas partes: 1- Obter a perda da consciência e 2- Profilaxia do aumento da pressão arterial em resposta à intubação traqueal. Desta forma, impõe-se que o anestesiologista procure minimizar mudanças da pressão transmural do aneurisma (PTM) e manter adequada pressão de perfusão cerebral (PPC) ? e aqui cabe relembrarmos um ponto: a PTM é definida pela diferença entre PAM e PIC, do mesmo modo que a pressão de perfusão cerebral ( PTM = PPC = PAM-PIC ) ? entretanto isto nem sempre é possível. Geralmente durante a indução a PTM diminui entre 20 a 30% de sua pressão basal. Medidas profiláticas devem ser instituídas a fim de evitar resposta hipertensiva à laringoscopia e intubação.

Pacientes classificados como graus 0 ou I geralmente não têm HIC e toleram melhor alterações de PTM e PPC, com poucos riscos de isquemia. Todavia, naqueles com graus maiores, a situação é diferente: nestes pacientes a PIC geralmente está elevada, têm baixa PPC e apresentam um certo nível de isquemia. A PIC elevada diminui a PTM e proteje parcialmente o aneurisma de nova ruptura. Estes pacientes toleram mal diminuições passageiras da pressão arterial. Desta forma, duração e magnitude de alterações de pressão arterial devem ser limitados a valores mínimos.

O mesmo se aplica à hiperventilação. Pacientes com graus 0 e I não deverão ser hiperventilados, uma vez que a a redução do FSC pela hipocapnia levará a redução na PIC, com conseqüente aumento na PTM. Os pacientes classificados em graus maiores se beneficiarão de uma hiperventilaçãio leve ou moderada, para que ocorra melhora na PPC. Para reduzir os riscos de ruptura ou de isquemia, as alterações na PTM deverão ser sempre graduais, nunca abruptos. Se estes princípios e objetivos são cumpridos, a técnica anestésica será irrelevante.

Independentemente da técnica utilizada, deverá ser estabelecida monitorização direta (invasiva) da pressão arterial antes da indução, a fim de que se avalie a resposta hemodinâmica de forma contínua. Nos pacientes em que a PIC não se encontra elevada ( uma tomografia de crânio pode oferecer evidências de como está a PIC, associada ao quadro clínico do doente ), pode-se utilizar o valor da PVC para se calcular a PTM e a PPC (PTM = PPC = PAM - PVC).

A anestesia normalmente com tiopental (3 a 5 mg/kg ), ainda que o propofol ( 1,5 a 2,5 mg/kg ) e o etomidato (0,1 a 0,2 mg/kg ) sejam boas alternativas (18, 20). A administração destes agentes deve ser feita de maneira suave e lenta, de modo a infundir-se a dose total em 30 a 60 segundos. Todas têm um efeito similar sobre a redução da PTM e sobre o metabolismo cerebral. Fentanil, na dose de 5 a 10 µg/kg pode ser administrado de 3 a 5 minutos antes da indução para aprofundar anestesia e atenuar a resposta hemodinâmica a laringoscopia e intubação. Outras medidas que atenuam os incrementos da PTM durante a intubação são: hiperventilação, administração de lidocaína (1,5 mg/kg) e esmolol (0,5 mg/kg). Desde que observados os períodos de jejum, não há indicação para seqüência rápida de intubação nestes pacientes.

Complicações

Ruptura do aneurisma durante a indução

A incidência de ruptura aneurismática durante a indução, ainda que rara (1 a 2% com as técnicas modernas de anestesia ) , é usualmente precipitada por um aumento súbito da pressão arterial durante a intubação traqueal e se associa com alta mortalidade, em torno de 75% (7). Este quadro dramático pode manifestar-se por aumento súbito da pressão arterial com bradicardia concomitante. Pode formar-se hematoma intracraniano suficientemente grande para causar efeito de massa, que requer abordagem cirúrgica adicional. Na maioria das vezes, quando ocorre ruptura de um aneurisma na indução da anestesia, a cirurgia é adiada para que se avalie o estado neurológico do paciente e seu prognóstico.

Ruptura intraoperatória do aneurisma:

A ruptura intraoperatória tem uma incidência de 2-19% (21) e menor mortalidade que a ocorrida durante a indução. O objetivo primordial depois de ruptura será o de manter adeqüada perfusão sistêmica e facilitar a pronta localização do sangramento e seu controle cirúrgico.

O sangramento durante a reparação de um aneurisma não aumenta a morbimortalidade se é rapidamente controlado; outrossim, se quantidades significativas de sangue entram no espaço subaracnoideo, a ruptura introperatória pode causar edema cerebral maligno (brain swelling), refratário a esteróides e diuréticos.

A indução rápida de hipotensão (40-45 mmHg) pode reduzir o sangramento o suficiente para localizar o local de origem e pinçar o aneurisma. Se este método não reduz o sangramento o suficiente para pinçar o aneurisma, deverá ser considerada a compressão manual breve da carótida ipsilateral, nos casos de aneurismas da circulação anterior. A indução de hipotensão nestes pacientes pode complicar a evolução neurológica, comparada com a colocação de clips temporários para controlar o sangramento (22).

Com o objetivo de tomar medidas de controle no caso de sangramento do aneurisma durante o transoperatório, se deverá discutir previamente com o cirurgião o plano a seguir, caso esta condição se apresente. Todos os casos de aneurismas deverão ter sangue disponível na sala, bem como deveremos contar com medicamentos hipotensores (pex: nitroprussiato de sódio) e tê-los prontos para uso. O anestesiologista responsável deverá estar presente na sala durante todo o procedimento.

As características do sangramento podem ditar o plano de ação, já que a pressão arterial pode cair subitamente sem nenhuma ação por parte do anestesista. É prudente iniciar-se a administração de sangue e pedir ajuda se estiver só. Se deverá ajudar o neurocirurgião para controlar a hemorragia . O cirurgião tratará de colocar um clip temporário em um vaso proximal ao sítio da sangramento.

Dependendo do montante da hemorragia, a pressão arterial média deverá ser mantida ao redor de 40 mmHg, a fim de melhorar a visualização do campo operatório. Uma dose de 40-50 µg de nitroprussiato (NPS; 0.2 ml de uma mistura de 50 mg de nitroprussiato em 250 ml de solução fisiológica), permitirá uma redução rápida da pressão arterial. A administração do NPS deverá ser proximal à linha intravenosa, e de preferência, com uma seringa de insulina.

A compressão da carótida ipsilateral pode ser útil no caso de aneurismas da circulação anterior. Os barbitúricos têm comprovado seu efeito cerebroprotetor em caso de isquemia cerebral focal (23), pelo que podem ser de utilidade depois que a hemorragia tenha sido controlada e se alcance uma adequada estabilidade hemodinâmica. Obviamente, seu uso deve ser feito com extrema cautela, titulado de acordo com as alterações da pressão arterial. Podem ser utilizados com segurança sempre, desde que a sistólica não seja menor de 90 mmHg. A manutenção da pressão arterial durante a administración de tiopental, inclusive utilizando inotrópicos depois de controlado o sangramento, traz o risco de isquemia se a volemia não estiver restablecida adequadamente. A administração inicial de 300-500 mg de tiopental será suficiente para causar silêncio na atividade elétrica cerebral. A esta dose inicial poderá seguir-se uma infusão de 6-12 mg/kg/hr. Pode utilizar-se etomidato ou propofol( 18, 20) com este mesmo objetivo, entretanto a literatura não demonstrou efeitos cerebroprotectores definitivos com estes dois agentes. Durante a administração de etomidato, nem sempre se alcança silêncio na atividade eletroencefalográfica.

Brain Swelling (Edema cerebral maligno):

O brain swelling ou edema cerebral maligno é um edema cerebral causado por congestão venosa cerebral, secundário a sangramento intracerebral e alterações na presão arterial (hipo e hipertensão). A hipotensão pode causar vasodilatação reflexa, diminuição no retorno venoso e oclusão venosa inadvertida pelo cirurgião. Este tipo de edema pode ocurrer no caso de ruptura transoperatória do aneurisma. Seu início é gradual e o objetivo do tratamento é o de corrigir a causa que o iniciou. Nos casos em que se está utilizando isofluorano, este deverá ser mantido a no máximo uma concentração expirada de 0.4 a 0.5%. A cabeça deverá ser elevada em um ângulo de 25°, acima do nível da mesa. Deve ser considerado incrementar a ventilação, com objetivo de produzir vasoconstrição cerebral e assim reduzir o volume vascular cerebral.

Nos casos em que o paciente se apresente com vasoespasmo, esta medida não é recomendada. A osmolaridade sérica deverá ser checada e mantida em 10 mOsm/kg acima dos valores normais, já que a reanimação com cristalóides durante a hemorragia pode haver diluido o gradiente osmótico. Se o brain swelling não é controlado com estas medidas, deverá administrar-se um bolo de tiopental (300-500 mg) seguido por una infusão contínua (2 a 75 mg/kg/hr), sempre e quando a pressão sistólica estiver acima de 90 mm Hg. Este tipo de terapia deverá instituir-se até por 24 hrs. A administração de tiopental prolongará o tempo de recuperação do paciente tornado necessárias outras medidas de monitorização durante sua permanência na unidade de cuidados intensivos (UTI).

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